Blackburn, Greider és Szostak kapta megosztva az idei orvosi Nobel-díjat (frissítve)

A Karolinska Intézet indoklása szerint a három kutató egy alapvető biológiai problémára talált megoldást: felfedezték, hogyan másolódnak a kromoszómák, és milyen folyamat védi őket a töredezéstől. Kutatásaik hozzájárultak az öregedési folyamatok és a betegségek kialakulásának teljesebb megértéséhez, illetve lehetséges új terápiák kifejlesztéséhez.

A legmagasabb orvostudományi elismerés 10 millió svéd koronával (1 millió euró) jár együtt.
   
Az ausztrál születésű Blackburn a Kaliforniai Egyetem professzora, a brit származású Greider a Johns Hopkins Egyetemen kutat, a szintén brit születésű Szostak pedig a Harvard Egyetem kutatója. A díjazottak azt mutatták meg, hogy a reprodukciós folyamat során a DNS-molekula védelme a kromoszómák végén található telomerekben és az azokat karbantartó telomeráz enzimben rejlik.

A génjeinket hordozó DNS-molekula hosszú szálai kromoszómákba tekerednek össze, melyek végein találhatók mintegy zárókupakként a telomerek. Ezek a rövid, néhány bázisból álló, sokszorosan ismétlődő szakaszok adják a DNS stabilitását, mert a sejtosztódáskor bekövetkező másolódásnál védik a töredezéstől, sérüléstől.
   
Az életkor előrehaladtával a telomerek hossza rövidül, ettől a rövidüléstől azonban védi a telomeráz nevű enzim. Elizabeth Blackburn és Jack Szostak fedezte fel, hogy a telomer egyedi bázissorrendjének köszönhető, hogy nem sérül a kromoszóma. Carol Greider és Blackburn azonosította a telomeráz enzimet, amely előállítja, javítja a telomereket. Ezek a felfedezések magyarázták meg, hogyan védik a kromoszómák végeit a telomerek, és miként építi fel azokat a telomeráz enzim.
   
Ha a telomerek rövidülnek, a sejt öregszik. Fordítva pedig: ha a telomerázaktivitás nagy, a telomerek hosszúsága fennmarad és a sejtöregedés kitolódik. Ez a helyzet a rákos sejtekben is, melyek örök életűnek tekinthetők. Néhány örökletes betegségben a telomeráz enzim termelődésébe hiba csúszik, ami a sejtek sérülését eredményezi. Blackburn, Greider és Szostak felfedezései új dimenziót nyitottak a sejtműködés és a betegségek mechanizmusának megértésében. A sejtosztódás alapvető mechanizmusának ismerete közelebb visz az öregedés és a rákos folyamatok megértéséhez, ezzel terápiás lehetőségek nyílhatnak meg, ezt ismeri el az idei orvosi Nobel-díj. 

A rákkutatás és az öregedési folyamatok megismerése szempontjából jelentős az idei díjazottak munkásság

- A rákkutatás és az öregedési folyamatok megismerése szempontjából jelentős az idei Nobel-díjasok munkássága - nyilatkozta az MTI-nek Falus András akadémikus, a Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézetének igazgatója annak kapcsán, hogy három  amerikai  tudósnak - Elizabeth Blackburnnek, Carol Greidernek és Jack Szostaknak ítélték oda hétfőn megosztva a 2009-es orvosi Nobel-díjat Stockholmban.

A Karolinska Intézet indoklása szerint a három kutató egy alapvető biológiai problémára talált megoldást: felfedezték, hogyan másolódnak a kromoszómák és milyen folyamat védi őket a töredezéstől. Kutatásaik hozzájárultak az öregedési folyamatok és a betegségek kialakulásának teljesebb megértéséhez, illetve lehetséges új terápiák kifejlesztéséhez.

"A telomer azt jelenti, hogy a kromoszóma vége.  Amikor osztódik a sejt, akkor egy pici darab mindig leválik a kromoszómák DNS-láncának a végéből. Olyan ez a folyamat, mint valamiféle +szalámi-effektus+, mindig leszeletelődik valami" - mutatott rá Falus András.
   
Az öregedés molekuláris biológiai alapjait magyarázva az akadémikus elmondta, hogy amíg a géneket nem tartalmazó szakasza rövidül, a DNS nem károsodik. Azonban előbb vagy utóbb ez a "szeletelés" eléri a géneket, a hiány érzékelhetővé válik, a keletkező sejtek működésének és életképességének csökkenését, örgedését vonva maga után.
   
Falus András ismertetése szerint a telomeráz nevű enzim a sejtosztódást követően újból, meg újból "visszaszintetizálja", visszapótolja a telomer leváló, csonkolódott szakaszát.
   
"Ezzel biztosítja a telomeráz az egyensúlyt, meggátolja az öregedést, azt, hogy ne fogyjon el az +élet fonala+" - mutatott rá az akadémikus.
 
Hozzátette: a gond az, hogy a rákos sejtekben ez az enzim túlságosan aktív, megakadályozva a kóros sejtek elpusztulását. E mechanizmusnak köszönhetően válnak a rákos sejtek "halhatatlanná".
   
"A kromoszomális genetikai egyensúlyért felelősek a telomerek és a telomeráz: egyrészt csonkolódik a DNS-lánc, másrészt visszaszintetizálódik, kiegészül a lerövidült szakasz" - összegezte Falus András.
   
Mint az akadémikus kifejtette, Elizabeth Blackburn, Carol Greider és Jack Szostak munkásságának egyrészt a rákkutatás szempontjából van jelentősége.
   
"A telomeráz megakadályozhatja, hogy a rákos sejtek örökké éljenek" - hangsúlyozta Falus András. Másrészt munkásságuk fontos az öregedés folyamatával kapcsolatos kutatások szempontjából is, hiszen amennyiben le lehet lassítani a telomerek rövidülését, ezáltal növelhető a szervezet élettartama is.